Cholesterin ist über Jahrzehnte als Hauptfeind in der kardiovaskulären Prävention dargestellt worden. Doch trotz massiver Aufklärung, Medikation und Diätprogramme bleiben Herzinfarkte und Schlaganfälle weltweit die häufigste Todesursache. Ein Grund: Viele Patienten mit Herzinfarkt haben völlig normale Cholesterinwerte.

Ein alternativer Marker verdient mehr Aufmerksamkeit: Homocystein. Er wird in der Praxis kaum beachtet, ist aber biochemisch hochwirksam, leicht zu messen – und therapeutisch modulierbar. In diesem Beitrag zeigen wir, warum Homocystein der bessere Marker ist, was ihn gefährlich macht und wie einfach man ihn senken kann.

Homocystein: Entstehung, Wirkung und biologische Bedeutung

Homocystein entsteht im Körper als Zwischenprodukt des Methionin-Stoffwechsels. Dieser wird vor allem durch eiweißreiche Kost (Fleisch, Eier, Milch) aktiviert. Damit Homocystein nicht toxisch wirkt, muss es über mehrere enzymatische Wege wieder abgebaut werden. Dafür braucht der Körper vor allem: Vitamin B6, B12 und Folsäure.

Kommt es zu Mangelzuständen oder genetischen Defekten (MTHFR-Polymorphismen), steigt der Homocysteinspiegel – mit gravierenden Folgen: Schäden an Blutgefäßen, vermehrte Thrombosebildung, neuronale Irritationen, vermehrter oxidativer Stress.

Cholesterin: Wichtiger Baustoff, aber kein Alleintäter

Bevor man Cholesterin verteufelt, sollte man seine Rolle verstehen.
Cholesterin ist:

• Bestandteil jeder Zellmembran,
• Ausgangssubstanz für Steroidhormone (Östrogen, Testosteron, Cortisol),
• nötig für die Bildung von Vitamin D und Gallensäuren,
• im Gehirn unentbehrlich für Myelinscheiden, Synapsen und neuronale Plastizität.

 –Zudem produziert der Körper etwa 80 % seines Cholesterins selbst, unabhängig von der Ernährung. Entscheidender als das Gesamtcholesterin ist heute das Verhältnis von LDL zu HDL. Ein gutes LDL/HDL-Verhältnis zeigt ein gesundes Lipidgleichgewicht.

Homocystein: Der stille Gefäßschädiger

Erhöhte Homocysteinspiegel (>10 µmol/l) schädigen Gefäßinnenwände, fördern Entzündung und oxidativen Stress und stören die Methylierung – einen fundamentalen biochemischen Prozess. Die Folgen:

• Arteriosklerose, Thrombosen, Herzinfarkt
• Schlaganfall, Demenz, Parkinson
• Frühaborte, Neuralrohrdefekte, Osteoporose
• möglicherweise auch Depressionen und Erschöpfung

Zahlreiche Studien zeigen, dass ein hoher Homocysteinspiegel ein unabhängiger Risikofaktor ist – selbst bei normalen Cholesterinwerten.

Warum Homocystein ignoriert wird – und was wirklich hilft

Hier wird es unbequem: Zur effektiven Senkung von Homocystein braucht es keine neuen Medikamente. B-Vitamine reichen aus. Speziell B6, B12 und Folsäure (am besten in aktivierter Form) können den Spiegel gezielt senken. Diese sind:

• sicher,
• günstig,
• frei verkäuflich,
• und – entscheidend – nicht patentierbar.

Für ein auf Umsatz getrimmtes Gesundheitssystem ist das kein lukratives Modell. Kein Wunder, dass Homocystein in vielen Laborpaketen fehlt und in Fortbildungen kaum erwähnt wird.

Was du konkret tun kannst: Diagnostik & Maßnahmen

• Homocystein bestimmen lassen 
  Optimalwert: < 8 µmol/l
• Mikronährstoffstatus prüfen: B6, B12, Folsäure, B2, Zink, Magnesium
• Supplemente in aktivierter Form wählen: P-5-P, Methylcobalamin, 5-MTHF
• Cholin, Betain und antioxidative Pflanzenstoffe ergänzen (z. B. EGCG, Curcumin)
• Lebensstil anpassen: achte auf deine Nahrung, Bewegung, Stressabbau

Fazit: Homocystein gehört in jede Prävention

Homocystein ist nicht nur ein Marker, sondern ein ursächlicher Mitspieler in der Entstehung chronischer Erkrankungen. Er ist leicht messbar, wirksam zu beeinflussen – und bietet die Chance auf echte Prävention ohne Nebenwirkungen. Zeit, ihn aus der Nische zu holen.

Literatur:

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