Lithium ist vor allem als stimmungsstabilisierendes Medikament bei bipolaren Störungen bekannt. Weniger bekannt ist, dass es auch in Spuren in Lebensmitteln und im Trinkwasser vorkommt – und womöglich eine bislang unterschätzte physiologische Rolle spielt. Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Lithium ein essentielles Spurenelement mit vielfältigen Schutzfunktionen für das Gehirn, das Immunsystem und möglicherweise sogar vor Krebs sein könnte. Darüber hinaus scheint Lithium Einfluss auf epigenetische Prozesse und die zelluläre Energiehomöostase zu haben. Der folgende Beitrag beleuchtet die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse, die biochemischen Wirkmechanismen und den regulatorischen Rahmen dieses besonderen Elements – mit Fokus auf dessen präventives und therapeutisches Potenzial

Lithium als essentielles Spurenelement?

Lithium (Li) ist ein leichtes Alkalimetall, das in der Erdkruste und in natürlichen Wasserquellen enthalten ist. Schon seit Jahrzehnten ist bekannt, dass Menschen Lithium über Nahrung und Wasser aufnehmen – allerdings in sehr unterschiedlichen Mengen je nach geographischer Region. Untersuchungen aus den 1970er-Jahren zeigten bereits, dass in Regionen mit hohem Lithiumgehalt im Trinkwasser geringere Raten an Gewaltverbrechen und psychischen Erkrankungen auftreten – ein Hinweis auf eine mögliche physiologische Relevanz.

Kriterien für Essenzialität:

• Lithium kommt in allen Geweben des Menschen vor, insbesondere in Leber, Niere und Gehirn.

• Es wird aktiv über die Niere reguliert und reichert sich selektiv in bestimmten Zelltypen an.

• Tierstudien zeigen, dass lithiumarme Diäten zu Wachstumsstörungen, erhöhter Reizbarkeit und verminderter Fortpflanzungsfähigkeit führen.

• Es beeinflusst epigenetische Regulatoren (z. B. Histondeacetylasen) und zelluläre Signaltransduktionswege (u. a. GSK-3, PI3K/Akt, mTOR, Wnt/β-Catenin).

• Hinweise deuten auf eine Beteiligung an der Homöostase von Neurotransmittern und Stressresilienz.

Ein formeller Ernährungsreferenzwert fehlt bislang – die WHO hat jedoch bereits 1991 eine tägliche Aufnahme von 1 mg Lithium für einen 70-kg-Erwachsenen als „angenommen sicher“ deklariert. Angesichts neuer Daten sollte eine Neubewertung erfolgen. Einige Forscher schlagen sogar vor, Lithium als „konditionell essentielles“ Spurenelement zu klassifizieren – insbesondere bei Stress, Neurodegeneration oder Immunaktivierung.

Lithium und Krebsprävention – epidemiologische Daten

Die Diskussion um Lithium als Schutzfaktor gegen Krebs hat durch mehrere internationale Beobachtungsstudien neue Nahrung erhalten. Besonders erwähnenswert ist eine dänische Kohortenstudie, die über 275.000 Menschen und regionale Lithiumgehalte im Trinkwasser miteinander in Beziehung setzte. Die Studie zeigte nicht nur signifikante inverse Assoziationen zwischen der Trinkwasserkonzentration von Lithium und der Inzidenz bestimmter Krebsarten, sondern berücksichtigte auch sozioökonomische, geografische und altersbezogene Variablen. Zusätzlich fanden ähnliche Analysen in Japan, Griechenland und Österreich konsistente Zusammenhänge – trotz unterschiedlicher Trinkwasserqualitäten und Lebensstile. In Litauen wurde zudem ein Zusammenhang zwischen höheren Lithiumwerten und verringerter Sterblichkeit bei bestimmten Tumorarten beobachtet. Diese Daten deuten auf einen möglichen dosisabhängigen präventiven Effekt hin, wobei bereits geringe Konzentrationen im Mikrobereich (<100 µg/L) mit positiven Outcomes assoziiert waren.

Hauptergebnisse:

• Bis zu 71 % geringeres Risiko für Brust-, Lungen-, Magen- und Hirntumoren in Regionen mit >40 µg/L Lithium im Wasser

• Ähnliche Trends in Studien aus Litauen, Griechenland, Österreich und Japan

Mögliche Mechanismen:

• Hemmung onkogener Signalwege über GSK-3β und mTOR

• Förderung zellulärer Differenzierung statt Proliferation

• Reduktion chronischer Entzündung und oxidativen Stresses

• Epigenetische Reprogrammierung und DNA-Stabilisierung

• Aktivierung von Tumorsuppressorgenen (z. B. p53, PTEN)

Auch Prof. Michael Nehls betont, dass Lithium keine zytotoxische Wirkung entfaltet, sondern auf zelluläre Normalisierung wirkt (vgl. Nehls M., https://michael-nehls.de/infos/lithium-krebsrisiko/) wie klassische Chemotherapeutika, sondern eine „zelluläre Normalisierung“ fördert – ein Paradigmenwechsel in der Betrachtung von Prävention.

Neuroprotektion und Lithium – neue Perspektiven

Alzheimer-Krankheit

Lithium entfaltet seine neuroprotektive Wirkung über ein komplexes Netzwerk molekularer Mechanismen (vgl. Ahmed I. et al., 2024; Lee C. et al., 2025) molekularer Mechanismen, das zentrale Signalwege der Zellgesundheit, Entzündungsregulation und neuronalen Plastizität moduliert:

• Hemmung der Tau-Phosphorylierung und Amyloid-β-Aggregation

• Stabilisierung der Mitochondrien und Förderung der Autophagie

• Modulation von Mikroglia und Entzündungsmediatoren

• Förderung neurotropher Faktoren (z. B. BDNF)

Neue Studien (2024–2025):

• Alzheimer-Patienten zeigen signifikant niedrigere endogene Lithiumkonzentrationen im ZNS

• Mäusestudien: Lithiumorotat reduziert Plaques und Tangles, verbessert Gedächtnisleistung

• Niedrigdosiertes Lithium (0,3–1 mg) aktiviert GSK-3-abhängige Reparaturmechanismen

• Lithium verbessert die synaptische Plastizität, reduziert oxidativen Stress und fördert die Expression von antioxidativen Enzymen (z. B. SOD, GPx)

Long-COVID, Spikeopathie & Neuroinflammation

Postinfektiöse Syndrome wie Long-COVID stellen eine zunehmende Herausforderung in der klinischen Praxis dar. Betroffene leiden nicht nur unter anhaltender Erschöpfung und Konzentrationsstörungen, sondern auch unter persistierender neuroinflammatorischer Aktivierung, endothelialer Dysfunktion und mitochondrialer Erschöpfung. Pathophysiologisch zeichnen sich diese Syndrome durch eine gestörte Zellhomöostase, chronische subklinische Entzündung und anhaltende Immunaktivierung aus. Lithium adressiert mehrere dieser Pfade:

• Stabilisierung der Blut-Hirn-Schranke

• Hemmung proinflammatorischer Zytokine (z. B. IL-6, TNF-α)

• Schutz der mitochondrialen Funktion

• Reaktivierung neuroprotektiver Gene durch epigenetische Modulation

Spikeopathie-Hypothese (M. Nehls): Lithium schützt vor toxischen Effekten persistierender Spike-Proteine durch Blockade von GSK-3β und Wiederherstellung neuronaler Homöostase. Eine kontrollierte Anwendung könnte Teil integrativer Long-COVID-Konzepte sein.

Depression & Stimmungsregulation

Die Rolle von Lithium bei affektiven Störungen ist seit Jahrzehnten gut belegt. In der modernen Psychiatrie gilt es als Goldstandard in der Prophylaxe bipolarer Episoden. Doch auch in subtherapeutischen Mikrodosierungen zeigen sich laut Studien bemerkenswerte Effekte auf Stimmungslage, Stressresilienz und suizidales Verhalten. Lithium scheint auf zentrale neurobiologische Systeme einzuwirken, darunter die Monoamin-Neurotransmission, neurotrophe Faktoren und die Plastizität neuronaler Netzwerke. Auch seine Wirkung auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) könnte eine Rolle in der Stressmodulation spielen. Lithium hat nachweislich stimmungsstabilisierende und suizidpräventive Effekte – selbst in Mikrodosierungen:

• Anstieg von Serotonin und Noradrenalin

• Hemmung der Glutamat-induzierten Exzitotoxizität

• Erhöhung von BDNF und Förderung neurogenetischer Prozesse

• Modulation des zirkadianen Systems über CLOCK- und PER-Gene

Daten aus Bevölkerungsstudien zeigen: Regionen mit höherem Lithiumgehalt im Trinkwasser haben signifikant niedrigere Suizidraten. Auch in therapieresistenten Depressionen wird niedrig dosiertes Lithium als Add-on geprüft.

GSK-3: Schlüsselprotein der Zellregulation

Die Glycogen Synthase Kinase 3 (GSK-3), insbesondere die β-Isoform (GSK-3β), ist ein evolutionär konserviertes Enzym mit zentraler Rolle in der Zellregulation. Sie gehört zur Familie der Serin/Threonin-Kinasen und ist an zahlreichen physiologischen Prozessen beteiligt – darunter Zellproliferation, Apoptose, Entzündung, metabolische Regulation und Neuroplastizität. GSK-3 ist in ihrer aktiven Form konstitutiv aktiv, was sie von vielen anderen Kinasen unterscheidet.

GSK-3 wird durch viele Signalkaskaden (z. B. Insulin, Wnt, Neurotrophine) reguliert und beeinflusst eine Vielzahl von Transkriptionsfaktoren (z. B. CREB, NFAT, β-Catenin). In der Pathophysiologie ist GSK-3 u. a. an Alzheimer, Depression, Diabetes, Krebs und Autoimmunerkrankungen beteiligt. Eine Überaktivität von GSK-3β kann zu gestörter Zellzykluskontrolle, Neurodegeneration, chronischer Entzündung und Mitochondrienschädigung führen.

Lithium hemmt GSK-3 auf zwei Wegen:

1. Kompetition mit Magnesium am ATP-Bindungszentrum

2. Aktivierung des PI3K/Akt-Wegs, der GSK-3β inaktiviert

Wirkungen der GSK-3-Hemmung durch Lithium:

• Neuroprotektion (Alzheimer, Parkinson)

• Antientzündliche Wirkung (NF-κB-Hemmung)

• Zellzyklusregulation (Proliferation vs. Differenzierung)

• Circadiane Rhythmik (Regulation CLOCK/BMAL1)

• Förderung von Neuroplastizität und Synapsenbildung

Diese breite Wirkung erklärt das Potenzial von Lithium über psychiatrische Indikationen hinaus – als modulierendes Molekül zentraler Steuerkreisläufe.

Regulatorischer Rahmen in Europa

In der Europäischen Union ist Lithium derzeit nicht als Nahrungsergänzungsmittel zugelassen. Diese Information dient ausschließlich der wissenschaftlichen und allgemeinen Gesundheitsbildung und stellt keine Empfehlung zur Anwendung dar. Der regulatorische Rahmen basiert auf der Abgrenzung zwischen Arzneimittel und Lebensmittel. Da Lithium pharmakologische Wirkungen besitzt, gilt es nach derzeitiger Auffassung in jeder Konzentration als Arzneistoff. Dies steht im Gegensatz zu Ländern wie den USA oder Kanada, wo bestimmte Lithiumsalze wie Lithiumorotat und Lithiumaspartat in Mikrodosen (z. B. 0,5–5 mg Lithium-Ion pro Tag) als Nahrungsergänzungsmittel frei erhältlich sind.

Einige Punkte der europäischen Bewertung:

• Es fehlt eine Novel-Food-Zulassung für organische Lithiumverbindungen wie Lithiumorotat.

• Die Bioverfügbarkeit und Sicherheit von Lithiumverbindungen in Mikrodosen wurde bislang nicht umfassend bewertet.

• Bisherige Bewertungen durch EFSA und nationale Behörden (z. B. BfR) fokussierten auf toxikologische Aspekte höherer Dosierungen.

Angesichts neuer epidemiologischer und präklinischer Daten könnte eine differenziertere Betrachtung – etwa analog zu Selen oder Jod – sinnvoll sein. Ein diskursiver Dialog zwischen Forschung, Politik und Aufsichtsbehörden wäre ein möglicher Weg, um klare Rahmenbedingungen für eine sichere Anwendung in Prävention und integrativer Medizin zu schaffen.

Formen von Lithium: Übersicht der verfügbaren Verbindungen

Gängige Formen von Lithium:

• Lithiumorotat: Organisch gebunden, gut bioverfügbar, zellgängig; in den USA verbreitet und in Studien häufig eingesetzt

• Lithiumaspartat: Vergleichbare Struktur und Wirkung; etwas weniger untersucht als Orotat

• Lithiumcarbonat: Standardisierte pharmazeutische Form; hohe Dosierungen (150–1200 mg) bei psychiatrischen Indikationen

• Lithiumchlorid: Anorganische Lithiumverbindung mit gut dokumentierter Bioverfügbarkeit; historisch verwendet in Forschung und Medizin; heute eher seltener genutzt, aber nach wie vor Gegenstand wissenschaftlicher Studien

• Lithiumcitrat: Experimentelle Form, z. B. in elektrolytisch angereicherten Getränken erprobt

Diese Verbindungen unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Bioverfügbarkeit, Gewebegängigkeit und regulatorischen Bewertung. In der Mikronährstoffmedizin wird meist auf Lithiumorotat in niedriger Dosierung (<1 mg Li⁺ pro Tag) verwiesen, da es eine gute Zellgängigkeit aufweist und in Studien häufig verwendet wurde.

Fazit

Angesichts der breiten molekularen Wirkmechanismen und der wachsenden Studienlage erscheint eine differenzierte Neubewertung von Lithium sinnvoll – insbesondere im Kontext präventiver und integrativer Konzepte. – nicht nur als psychiatrisches Medikament, sondern als potentiell essentielles Spurenelement mit Systemwirkung. Es schützt neuronale Strukturen, beeinflusst epigenetische Programme, reguliert Immunantworten und hemmt möglicherweise sogar Tumorentstehung.

Ein niedrig dosierter Einsatz (unter ärztlicher Aufsicht) könnte in Prävention, integrativer Medizin und bei neuropsychiatrischen Krankheitsbildern an Bedeutung gewinnen. Dabei sollte zwischen pharmakologischen und physiologischen Dosen differenziert werden. Der Aufbau regulatorischer Klarheit und die Förderung weiterer Forschung sind wichtige nächste Schritte.

Rechtlicher Hinweis (gemäß § 3 Heilmittelwerbegesetz)

Die in diesem Artikel dargestellten Informationen zu Lithium und seinen möglichen gesundheitlichen Effekten dienen ausschließlich der wissenschaftlichen und allgemeinen Gesundheitsbildung. Sie stellen keine Heilversprechen, Therapieempfehlungen oder Aufforderung zur Selbstmedikation dar.

Lithium ist in der Europäischen Union derzeit nicht als Nahrungsergänzungsmittel zugelassen. Die beschriebenen potenziellen Anwendungen beziehen sich auf internationale Forschungsergebnisse und Erfahrungen aus Ländern, in denen bestimmte Lithiumverbindungen frei erhältlich sind. Eine Anwendung erfolgt in alleiniger Verantwortung des Lesers und sollte nicht ohne medizinische Begleitung erfolgen.

Bei gesundheitlichen Fragen oder Beschwerden sollte stets eine qualifizierte medizinische Fachkraft konsultiert werden. Dieser Beitrag ersetzt keine Diagnose, Beratung oder Behandlung durch Arzt oder Heilpraktiker.

Quellen & Studien

1. Wang H. et al. (2025): Endogenous brain lithium depletion in Alzheimer’s disease and therapeutic effects of lithiumorotate. J Neurochem. PubMed

2. Ahmed I. et al. (2024): Neuroprotective properties of lithium in neurodegenerative diseases. Neurosci Biobehav Rev. ScienceDirect

3. Lee C. et al. (2025): Mechanistic pathways of low-dose lithium in Alzheimer’s. Front Neurosci. PMC

4. PBS (2024): Lithium and Alzheimer’s disease. PBS Article

5. DAZ (2025): Kann Lithium kognitive Funktionen verbessern? DAZ

6. Kessing LV et al. (2017): Low-dose lithium and the risk of dementia. JAMA Psychiatry. DOI

7. Schrauzer GN. (2002): Lithium – nutritional essentiality. J Am Coll Nutr. DOI

8. Mauer S et al. (2014): Trace-dose lithium and behavioral benefits. Aust N Z J Psychiatry. DOI

9. Bauer M et al. (2018): Lithium and suicide prevention. Int J Environ Res Public Health. DOI

10. Nehls M. (2022/2023): Lithium gegen Spikeopathie & Krebsrisiko. Artikel 1 | Artikel 2